El corazón de los atletas y riesgos cardiovasculares del exceso de ejercicio físico. ¿Dónde está el límite saludable?


PA240032Los atletas de disciplinas deportivas de resistencia (ciclismo, remo, carrera a pie, esquí de fondo, triatlón etc.) intentamos superarnos cada día mediante entrenamientos intensos y exhaustivos, sin embargo, ¿sabemos qué efectos tiene ese entrenamiento en nuestro corazón? ¿Cuál es el límite saludable en relación a la intensidad o el volumen de ejercicio? ¿Puede que entrenar menos sea más eficiente? Son preguntas difíciles de responder y mientras tanto continuamos entrenando más y más, muchas veces sin dejar recuperar al organismo y a la propia mente. Este exceso de fatiga como veremos más adelante, puede tener graves consecuencias para nuestra salud cardiovascular.

Corre por tu vida… a una intensidad cómoda y no demasiado lejos

El ejercicio extremo crónico parece que causa un excesivo “tira y afloja” en el corazón, provocando una remodelación estructural y eléctrica adversa que contrarresta los beneficios cardiovasculares y la mejora en la longevidad que ofrece la actividad física moderada (O´Keefe & Lavie, 2012). Entre los beneficios cardiovasculares del ejercicio físico caben destacar (O´Kafee et al., 2012):

  •  1) aumento de la lipoproteina de alta densidad o colesterol bueno y descenso del colesterol malo (LDL) y colesterol total
  • 2) Redución de la masa grasa y prevención de la obesidad
  • 3) reducción de la tensión arterial, mejora de la sensibilidad a la insulina y de los niveles de glucemia
  • 4) Reducción de la viscosidad de la sangre y aumento de la actividad circulatoria y del volumen del plasma sanguíneo
  • 5) reducción de la aterosclerosis

Figura 1. Duración de la actividad física diaria y riesgo de mortalidad a largo plazo.

La Figura 1 muestra que 30-50min diarios de ejercicio físico vigoroso reduce el riesgo de muerte en torno a un 40% y parece que esfuerzos más largos no se trasladan en mayores beneficiosa . Además, tan solo 30-45min diarios de ejercicio físico de alta intensidad reducen significativamente el riesgo de numerosas enfermedades, incluyendo la muerte temprana, alzeimer, enfermedad arterio-coronaria, diabetes, osteoporosis y depresión. Respecto a la actividad física de intensidad moderada y/o suave, parece que a mayor volumen, mayores son los beneficios cardiovasculares, sin encontrarse un plateau hasta las dos horas diarias de actividad física moderada (O´Keefe & Lavie, 2012).

En pacientes con enfermedad artero-coronaria (CHD) sesiones de 30 minutos de ejercicio físico intenso mejoraron la elasticidad arterial produciendo un estrés oxidativo mínimo, mientras que las sesiones de 60min aumentaron el estrés oxidativo y empeoraron la rigidez vascular (O´Kafee & Lavie, 2012).

Figura 2. Tasa de mortalidad en función de la capacidad aeróbica en METs.

Figura 2. Tasa de mortalidad en función de la capacidad aeróbica en METs.

Dos estudios observacionales a gran escala mostraron que los 14.000 corredores analizados tuvieron un 19% menor riesgo de mortalidad que los 42.000 no corredores. Al analizarlos por grupos aquellos que entrenaban >32-40km/semanales parece que perdían esa ventaja en la supervivencia,por lo que se observa una relación en forma de “U”. En cambio, los que corrían entre 15-32 KM SEMANALES, 2-5 DÍAS A LA SEMANA  a una VELOCIDAD <13KM/H fueron los que mayor beneficio obtuvieron (↓25% en el riesgo de mortalidad y vivían 6-7 años más). Y es que al fin y al cabo estamos diseñados para la actividad física (nuestros antepasados caminaban entre 7-15 km diarios según estudios etnográficos), mientras que el sedentarimo es causante al igual que el tabaquismo de muchas enfermedades y reduce la esperanza de vida (O´Kafee & Lavie, 2012).

Consecuencias a largo plazo del entrenamiento de resistencia intenso e ininterrumpido

Figura 3. Patogénesispropuesta de cardiomiopatía en atletas de resistencia. BNP=B-type natriuretic peptide; CK-MB=creatin kinase MB; LV=left ventricle; RA=right atrium; RV=right ventricle; SCD=sudden cardiac death.

Figura 3. Patogénesispropuesta de cardiomiopatía en atletas de resistencia. BNP=B-type natriuretic peptide; CK-MB=creatin kinase MB; LV=left ventricle; RA=right atrium; RV=right ventricle; SCD=sudden cardiac death.

Sesiones de entrenamiento de alta intensidad de más de 1-2h (maratón, medio-ironman, ironman, trails de montaña, carreras de ciclismo alpinas…) causan una sobrecarga de volumen en las aurículas del corazón y del ventrículo derecho que pueden producir sobreestiramientos y mircroroturas del miocardio que si no se respeta un periodo de recuperación adecuado continuan dañando al corazón. Este tipo de esfuerzos aumentan los biomarcadores relacionados con el daño de miocardio (Troponina, creatín quinasa, Péptido natriurético tipo B) que descienden tras una semana de desentrenamiento. Tras años y décadas de ejercicio excesivo y continuado, el organismo estimula a las células del sistema inmune para segregar citoquinas que a su vez activan a los miofribroblastos para proliferar y segregar procolágeno que con el tiempo se convierte en colágeno adulto y puede conllevar a una fibrosis de miocardio, particularmente en las paredes de las aurículas y del ventrículo derecho, creando arritmias ventriculares malignas. Además el entrenamiento excesivo de forma ininterrumpida acelera el envejecimiento del corazón debido al aumento en la calcificación de la arteria coronaria (CAC) (valores más elevados en maratonianos en comparación a sedentarios 274mm vs 169mm), disfunción diastólica ventricular y a la rigidez de las paredes de las arterias . La elevación de las catecolaminas y radicales libres pro-Ciclismo 2012 - Caso Lance Armstrong Doping - BettiniPhoto©2012oxidantes aún empeoran más la situación añadiendo inflamación a la herida producida, y como consecuencia se producen cicatrices y rigidez en las estructuras cardiovasculares del corazón (O´Kafee & Lavie, 2012).

El entrenamiento de alta intensidad crónico como el maratón o ultramaratón o ciclismo profesional ha sido asociado a un aumento de fibrilación auricular 5 veces mayor que en personas sedentarias, debido a un aumento del 20% en el volumen de la aurícula izquierda (O´Kafee eta l., 2012).

¿Es saludable correr maratones?

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Hasta un 12% de corredores de maratón aparentemente sanos presentan daño de miocardio tal y como lo demuestran imágenes de resonancia cardíaca. Esta tasa es 3 veces mayor que la de sujetos-control de la misma edad (Breuckmann et al., 2009).

Las imágenes de resonancia magnética en corredores de maratón muestran un triple aumento en la incidencia de fibrosis difusas y de cicatrices en las paredes auriculares, interventriculares y en el ventrículo derecho como se puede observar en la Figura 4. Cardiológos de Minnesota evaluaron a un grupo de corredores que habían corrido 25 maratones a lo largo de 25 años y encontraron  un aumento del 60% de placas coronarias en comparación al grupo control sedentario. Esta cicatrización puede producir arritmias peligrosas, como la fibrilación auricular que se ve aumentada en 5 veces en atletas veteranos (O´Kafee & Lavie, 2012).

Figura 3. Imágenes de resonancia magnética que muestran cicatrices dispersas (flechas rojas) en el corazón.

Figura 4. Imágenes de resonancia magnética que muestran cicatrices dispersas (flechas rojas) en el corazón.

Mohlenkamp et al. (2008) analizaron el perfil cardiovascular de 108 corredores de maratón de 50-72 años que habían participado al menos en 5 maratones en los últimos 3 años. Los corredores de maratón presentaban un 42% mayor HDL (colesterol del bueno), un 18% menor LDL (colesterol del malo), un 12% menor de tensión arterial y un 15% menor IMC. Como consecuencia, el riesgo cardiovascular a los 10 años en la escala de Framingham fue un 51% menor.

Figura 7. Estimaciones de curvas Kaplan-Meier de supervivencia sin eventos cardiovasculares por el valor de calcificación de la arteria coronaria (CAC) (Mohlenkamp et al., 2008).

Figura 5. Estimaciones de curvas Kaplan-Meier de supervivencia sin eventos cardiovasculares por el valor de calcificación de la arteria coronaria (CAC) (Mohlenkamp et al., 2008).

La Calcificación de la arteria coronaria (CAC), presente en corredores de maratón (CAC score ≥100 en un 36% de corredores vs 22% en sujeteos control estandarizados por riesgo de la escala de Framingham) está directamente asociada al aumento tardío de gadolinio que a su vez aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares. Un 10% de los maratonianos con un CAC >100 tuvieron algún evento cardiovascular (estenosis, enfermedad angiográfica de los vasos, y revascularizaciones por abnormalidades en las paredes de corazón), mientras que los que presentaron un CAC<100 no tuvieron ningún tipo de evento cardiovascular (Figura 5). Como conclusión del estudio, la puntuación de CAC es predictiva de daño de miocardio que fue demostrado por un aumento de gadolinio tardío en un 12% de los corredores, por lo que valores más altos de CAC podrían estar asociados a mayor número de eventos cardiovascualres (Mohlenkamp et al., 2008). Este aumento de riesgo cardiovascular en corredores de maratón  sometidos a esfuerzos exhaustivos durante los entrenamientos y competiciones puede ser debido a; 1) Elevación del estrés oxidativo vascular debido a una condición de alta presión y flujo sanguíneo hasta el punto que desafía a la capacidad anti-oxidativa, 2) Citoquinas inflamatorias que aceleran el proceso aterosclerótico y perjudican a la integridad microvascular intramiocárdica y 3) elevación de las catecolaminas y como consecuencia mayor susceptivilidad a arritmias por un miocardio dañado.

Muerte Súbita en  maratón. Cuidado con ese último esfuerzo en el kilómetro final!!!

Figura X. Distribución de muertes súbitas en relación a la distancia de un maratón (Redelmeier & Greenwald, 2007).

Figura 6. Distribución de muertes súbitas en relación a la distancia de un maratón (Redelmeier & Greenwald, 2007).

El riesgo de morirse en un maratón es remoto, cerca de 0.5-1 entre 100.000 participantes y aún menor en atletas escolares (1:200.000/año) y está más asociada a la práctica de esfuerzos vigorosos. Entre las principales causas se encuentran la cardiomiopatía hipertrófica (HCM), conmoción cardíaca y anomalías de las arterias coronarias.Tanto el accidente cerebrovascular (stroke), infarto de miocardio y la muerte súbita están fuertemente asociadas al abuso de substancias con cocaína esteroides anabólicos y suplementos nutricionales (Maron & pellicia, 2006).

Redelmeier y Greenwald (2007) condujeron un curioso estudio en el que comparaban el riesgo de muerte en un maratón con el riesgo de muerte por accidente de vehículo en las mismas calles del recorrido del maratón en el caso de que no se hubiese celebrado el evento. En la Figura 6 se puede observar que el mayor número de muertes ocurrieron en el último km de la carrera. En los 26 maratones analizados en los últimos 30 años (750 eventos de maratón y 3.292.268 participantes) sucedieron 26 muertes súbitas cardíacas. El típico participante con muerte súbita era un hombre adulto con una edad media de 41 años fallecido generalmente por aterosclerosis coronaria en el último 1.5km de la carrera. El riesgo de morirse por muerte súbita cardíaca fue de 0.8/100.000 participantes, equivalente a 2 muertes por 1 millón de horas de ejercicio vigoroso. Por cada persona que murió durante la carrera, se estimó que se podían haber salvado 2 vidas por accidente en el mismo circuito del maratón.

Los corredores mayores de 50 años son los que mayor prevelencia presentan de enfermedad cardíaca subclínica. Los eventos cardíacos ocurren especialmente con la presencia de un miocardio vulnerable, predominantemente a causa de miocarditis y cardiomiopatías en atletas jóvenes y enfermedad arterio-coronaria (CAD) en atletas adultos. Un 23% de pacientes con signos y síntomas de CAD presentan un aumento tardío de gadolinio (LGE) que puede servir como predictor de muerte súbita (25% mayor riesgo de eventos cardíacos en corredores con presencia de LGE tras 2 años de seguimiento). Se ha demostrado que tanto el número de maratones corridos como el grado de aterosclerosis son factores independientes predictores de presencia de LGE en corredores. Este LGE puede provocar taquicardias ventriculares durante el ejercicio exaustivo o una sobrecarga de catecolaminas segregadas En la Figura 7 se observa el diferente patrón de LGE en los corredores con CAD y los de no-CAD en relación a la zona arterial afectada. La arteria descendende anterior izquierda (LAD) estaba más afectada en corredores con un patrón de CAD (Breuckman et al., 2009).

Figura X. Número de corredores con aumento tardío de gadolinio (LGE) en a) Corredores de maratón con un patrón de LGE de enfermedad arterio coronaria (CAD), b) corredores de maratón con un patrón de no-CAD y c) sujetos control. La arteria descendende anterior izquierda (LAD) estaba más afectada en corredores con un patrón de CAD. RCA = arteria coronaria derecha; LCX = areteria izquierda circunfleja. (Breuckmann eta l., 2009).

Figura 7. Número de corredores con aumento tardío de gadolinio (LGE) en a) Corredores de maratón con un patrón de LGE de enfermedad arterio coronaria (CAD), b) corredores de maratón con un patrón de no-CAD y c) sujetos control. LAD = arteria descendente anterior izquierda; RCA = arteria coronaria derecha; LCX = areteria izquierda circunfleja. (Breuckmann eta l., 2009).

El corazón de los atletas olímpicos

Figura 4. Efectos de los diferentes deportes en las dimensiones de la cavidad del ventrículo izquierdo y del grosor de la pared en atletas de élite.

Figura 8. Efectos de los diferentes deportes en las dimensiones de la cavidad del ventrículo izquierdo y del grosor de la pared en atletas de élite.

A grandes rasgos se diferencian 2 tipos de corazón de los atletas a nivel morfológico. El corazón de los deportistas de fuerza y el de los de resistencia. Generalmente los deportistas que practican principalmente ejercicios estáticos o isométricos (levantamiento de pesas) desarrollan el grosor de la pared del ventrículo izquierdo sin apenas observarse cambios en la dimensión de las cavidades. Esto es la consecuencia de una sobrecarga de presión arterial que puede llegar hasta valores de 480/350 mmHg durante ejercicios de fuerza de alta intensidad. El grosor de la pared del ventrículo izquierdo es de 0.44mm en deportistas de fuerza, de 0.40mm en deportistas que combinan fuerza y resistencia (remo, ciclismo), de 0.39mm en deportistas de resistencia (corredores de larga distancia) y de 0.36mm en sujetos control (p<0.001) (Pluim et al, 2000). El grosor de la pared intraventricular también presenta diferencias significativas entre los dos tipos de deportistas y las personas sedentarias, siendo los deportistas de fuerza (F) y los de fuerza-resistencia (FR) los que mayor hipertrofia presentan (11.8mm en F, 10.5mm en R y 8.8mm en C), así como la masa total del ventrículo izquierdo (288g FR, 269g en F, 249g en R y 174g en C) y el grosor de la pared posterior. Sin embargo, no se encontraron diferencias significativas en la función cardíaca (fracción de eyección del ventrículo izquierdo) entre los deportistas de alto nivel y el grupo control (Pluim et al., 2000).

Los atletas altamente entrenados desarrollan unas adaptaciones cardíacas que incluyen el agrandamiento del volumen de los ventrículos, aumento del grosor de la pared ventricular y de la masa cardíaca y aumento del tamaño de la aurícula izquierda, debido sobretodo a la alta tensión arterial (>200mm Hg) y frecuencia cardíaca (>190ppm). Un 50% de los atletas de alto nivel presentan algún tipo de alteración en las dimensiones de las cavidades del corazón aunque puedan estar asociadas a un funcionamiento sistólico y diastólico adecuado. Por ejemplo entorno a un 14% de atletas altamente entrenados presentan un alargamiento de  ≥ 60mm en la dimensión diastólica final del ventrículo izquierdo (Maron & Pellicia, 2006). Como se puede observar en la Figura 8, los ciclistas, remeros, nadadores, esquiadores de fondo y corredores de larga distancia son los deportistas que presentan los más extremos aumentos en la dimensión de las cavidades o en el grosor de las paredes del corazón (Maron & Pellicia, 2006). Un alargamiento de las dimensiones de la aurícula transversal izquierda (≥40mm) está presente en un 20% de los atletas, aunque parece ser benigno y raramente se asocia a fibrilación auricular (<1% de los casos).

Figura 6. Vistas ecocardiográficas del ventrículo izquierdo de un maratoniano élite Italiano en el momento de la selección para participar en los juegos olímpicos de 1996 (24 años) y en los juegos olímpicos de 2008 (36 años) (Pellicia et al., 2010).

Figura 9. Vistas ecocardiográficas del ventrículo izquierdo de un maratoniano élite Italiano en el momento de la selección para participar en los juegos olímpicos de 1996 (24 años) y en los juegos olímpicos de 2008 (36 años) (Pellicia et al., 2010).

Respecto al patrón de electrocardiograma de los atletas cabe destacar que un 40% de ellos presenta abnormalidades y ocurren dos veces más en hombres que en mujeres y especialmente en deportes de resistencia de larga duración (ciclismo, remo, esquí de fondo, atletismo). De ese 40%, un 15% de los ECG sugieren presencia de enfermedad cardíaca. En atletas entrenados es común la presencia de arritmias y alteraciones de conducción como la bradicardia sinusal, aunque estas alteraciones no han sido asociadas a eventos clínicos y son eliminadas o reducidas substancialmente tras cortos periodos de descanso.

Un estudio dirigido por Pellicia et al. (2010) en el que estudiaron a 114 atletas olímpicos durante su paso por la selección Italiana (3-17 años como atletas Olímpicos) mostró que la función sistólica y la fracción de eyección del corazón no cambió durante el tiempo (de 62±5% a 63±5%) y ningún atleta mostró una función sistólica del ventrículo izquierdo reducida (<50%), ni movimientos abnormales de las paredes del corazón. Durante su carrera olímpica, se encontraron aumentos en las dimensiones de la aurícula izquierda tanto en hombres como en mujeres, así como de la raiz aórtica en hombres. A pesar de estos cambios morfológicos no se registraron eventos cardiovasculares durante entrenamientos ni competiciones. Estos resultados difieren de los de un estudio previo mostraban que más de un 10% de ciclistas que participan en el Tour de Francia tuvieron disfunción sistólica con una dilatación de la cavidad del ventrículo izquierdo muy marcada, sugiriendo un posible diagnóstico de cardiomiopatía dilatada

Conclusión: Existe una relación en forma de “U” entre la práctica de ejercicio físico y el riesgo de mortalidad, en el que los dos extremos (sedentarismo y exceso de ejercicio físico) presentan mayores riesgos cardiovasculares. Entre 30-50 minutos de ejercicio físico vigoroso o hasta 120 minutos de ejercicio físico de intensidad moderada ofrecen los mayores beneficios para la salud cardiovascular.

En general, los corredores presentan un 19% menor riesgo cardiovascular que los no-corredores, aunque los mayores beneficios los consiguen los corredores que entrenan entre 15-32km semanales, 2-5 dias semanales y a una velocidad moderada (<13km/h).

Los deportistas adultos (>50 años) que corren maratones o practican ejercicio físico extenuante y entrenan de forma ininterrumpida presentan un mayor riesgo cardiovascular y se ha observado una alta tasa de deportistas con daño de miocardio y un aumento del 60% de placas coronarias.La calcificación de la arteria coronaria y el aumento de gadolinio tardío asociado a este tipo de esfuerzos aumentan el riesgo cardiovascular debido al estrés oxidativo, aumento de catecolaminas y citoquinas inflamatorias entre otros factores. El riesgo de muerte súbita en maratón es muy reducido y cuando ocurre generalmente se da en el último 1.5km de carrera en hombres adultos.

Los atletas de alto nivel que practican disciplinas de resistencia (maratón) o de fuerza-resistencia (remo, esquí de fondo, ciclismo…) presentan un aumento de las cavidades y del grosor de la paredes del corazón y un alto porcentaje de los atletas presentan abnormalidades cardíacas en los electrocardiogramas (arritmias y bradicardias) que son eliminadas o reducidas con periodos de descanso. A pesar de ello, la función sistólica y la fracción de eyección del corazón entra en rangos de normalidad.

 Referencias Bibliográficas

Breuckmann, F., Möhlenkamp, S., Nassenstein, K., Lehmann, N., Ladd, S., Schmermund, A., … & Barkhausen, J. (2009). Myocardial Late Gadolinium Enhancement: Prevalence, Pattern, and Prognostic Relevance in Marathon Runners. Radiology, 251(1), 50-57.

Maron, B. J., & Pelliccia, A. (2006). The heart of trained athletes cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death. Circulation,114(15), 1633-1644.

Möhlenkamp, S., Lehmann, N., Breuckmann, F., Bröcker-Preuss, M., Nassenstein, K., Halle, M., … & Erbel, R. (2008). Running: the risk of coronary events. European heart journal.

O’Keefe, J. H., & Lavie, C. J. (2013). Run for your life… at a comfortable speed and not too far. Heart, 99(8), 516-519.

O’Keefe, J. H., Patil, H. R., Lavie, C. J., Magalski, A., Vogel, R. A., & McCullough, P. A. (2012, June). Potential adverse cardiovascular effects from excessive endurance exercise. Mayo Clinic Proceedings, 87(6), 587-595.

Pelliccia, A., Kinoshita, N., Pisicchio, C., Quattrini, F., DiPaolo, F. M., Ciardo, R., … & Maron, B. J. (2010). Long-term clinical consequences of intense, uninterrupted endurance training in Olympic athletes. Journal of the American College of Cardiology, 55(15), 1619-1625.

Pluim, B. M., Zwinderman, A. H., van der Laarse, A., & van der Wall, E. E. (2000). The athlete’s heart a meta-analysis of cardiac structure and function.Circulation, 101(3), 336-344.

Redelmeier, D. A., & Greenwald, J. A. (2007). Competing risks of mortality with marathons: retrospective analysis. Bmj, 335(7633), 1275-1277.

 

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