Entrenamiento a la carta a partir de umbrales de lactato


¿Por qué prescribir/diseñar el entrenamiento por umbrales de lactato?

La respuesta metabólica al ejercicio, en relación a la secreción de ácido láctico sanguíneo ha sido de gran interés entre los fisiológos a lo largo de los últimos 60 años, sin embargo,no ha sido implementada como variable rutinaria en los laboratorios y centros o clubes deportivos, como es el caso de la frecuencia cardíaca, hasta hace unos pocos años. La prescripción de ejercicio físico en función de la respuesta individual de ácido láctico permite diseñar una sesión o programa de ejercicio físico para obtener una respuesta energética/hormonal concreta en un individuo o una respuesta más homogénea en un grupo de personas, en comparación a la utilización de un porcentaje de frecuencia cardíaca (Katch et al., 1987; Meyer, Holger & Kindermann, 1999).

¿Qué ocurre cuando un grupo de deportistas entrena a una misma intensidad relativa, digamos a un 80% de la FCmax? ¿Están teniendo el mismo estímulo cardiovascular y metabólico?

ssParece que NO. Tanto Katch et al. (1987), como Meyer, Holger y Kindermann (1999)  mostraron como a una misma intensidad relativa (%de la FCmax o del VO2max), cada uno de los 30-36 deportistas analizados estaban teniendo un esfuerzo metabólico diferente. Tanto al 60% como al 70% de la FCmax, todos ellos estaban entrenando por debajo del umbral anaeróbico, mientras que al 80%FCmax (62% del VO2max) 17 de los deportistas estaban entrenando a intensidades por encima del umbral. Sin embargo, otros 14 sujetos seguían por debajo de ese umbral anaeróbico, por lo que el esfuerzo cardiovascular y metabólico va a ser totalmente diferente. Esta larga variación individual queda reflejada por las concentraciones de lactato correspondientes a una misma intensidad relativa. La concentración de lactato al 85% de la FCmax en los ciclistas y triatletas analizados por Meyer, Holger y Kindermann (1999) variaba desde 1.2 hasta 5 mmol/L que corresponde a un 87-116% del umbral anaeróbico Individual.

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Suministro de energía y producción de ácido láctico: Concepto e implicaciones

W. Harding Owles, en el año 1930 observó la respuesta del lactato sanguíneo, bicarbonato y su relación con el CO2 durante el ejercicio de baja intensidad. En aquella época la extracción de ácido láctico se realizaba con una jeringuilla por la vena del antebrazo, extrayendo 20cc de sangre que se mezclaba con oxalato de potasio para volver a mezclarlo con una concentración determinada de fluoruro de sodio y congelarlo para su posterior análisis (un proceso muy costoso e invasivo). Tras estos experimentos Owles observó en dos sujetos que la concentración de lactato sanguíneo y la expulsión de CO2  no aumentaba en función del tiempo de ejercicio cuando la intensidad era suave (caminar entre 6-7.5km/h). Sin embargo, a partir de un nivel crítico los valores aumentaban de manera diferente en cada individuo y varíaba en función de la modalidad de la prueba (caminar/bici). Tanto en reposo como durante el ejercicio a baja intensidad los músculos esqueléticos y respiratorios, así como el metabolismo del corazón contribuyen en la producción de energía a partir de la oxidación de diferentes nutrientes, aunque la producción de ácido láctico sanguíneo es muy baja, debido a la baja demanda energética.

 

imagen2En la siguiente figura podemos observar como a intensidades bajas (40% de los max W movidos en un test máximo en bici) la mayor parte de la energía se produce por el metabolismo de las grasas que se descomponen en glicerol y 3 ácidos grasos libres (AGL) en un proceso llamado lipólisis (Beelen et al., 2010). Una vez separados del glicerol, los AGL se transportan por la sangre y entran en la fibra muscular y se convierten en Acetil CoA (B-Oxidación) para entrar en el ciclo de Krebs. Este es un ciclo de reacciones químicas que permite oxidar el Acetil CoA para producir energía (2 ATPs). Posteriormente unos substratos producidos durante el proceso son trasportados a otro complejo proceso de reacciones encimáticas (cadena trasportadora de electrones) en la mitocondria que libera gran cantidad de energía. Es un proceso lento que proporciona mucha energía (129 ATPs), pero requiere mucho oxígeno y la tasa de producción de ATP es demasiado baja en comparación a la utilización de ATP en la oxidación de lípidos durante el ejercicio a alta intensidad.

Durante el ejercicio a alta intensidad, la demanda de oxígeno excede la capacidad de suministro del organismo y gran parte de la energía se obtiene por vías glucolíticas (al 75% de la Wmax la mayoría de la energía se obtiene por el glucógeno muscular y la glucosa plasmática. En un maratón que se realiza a una intensidad del 80-90% del VO2max, el 96% depende de los CARBOHIDRATOS como fuente energética) de la degradación de la glucosa en ácido pirúvico (glucolisis),  debido a que la tasa de producción de ATP (5ATP/seg glucosa vs 1.5 ATP/seg grasas) es mayor en comparación a la oxidación de las grasas o carbohidratos. El ácido pirúvico producido en la glucolisis puede incorporarse por vías oxidativas vía el ciclo de Krebs o ser convertido en ácido láctico, necesario para la oxidación de NADH en el citoplasma que permite un continuo suministro de energía. La acumulación de ácido láctico representa una situación por la cual la producción de ácido pirúvico/láctico excede la tasa de incorporación de estas moléculas en el ciclo de Krebs

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Detección de los umbrales de lactato para un correcto diseño del entrenamiento

Fase I: Low intensity (verde): Durante una prueba de esfuerzo o ejercicio incremental hay una primera fase en la que aumenta la extracción de O2 por los músculos y se produce más CO2 y VE (ventilación) de forma lineal. Sin embargo, no se observan aumentos en la concentración de ácido láctico (Binder et al., 2008).

Fase II: Moderate/medium Intensity (amarillo): Si continuamos aumentando la intensidad del ejercicio nos encontramos con un punto de inflexión en la curva de lactato, donde la producción de ácido láctico es mayor que la capacidad de la célula muscular de metabolizarlo. A este punto de inflexión se le conoce como LT “Lactate threshold” o “umbral aeróbico” (comienzo de zona amarilla en la figura de abajo a la izquierda). ES decir, ocurre un aumento exponencial de [L] y H+  que son tamponados por HCO3- (bicarbonato). Como consecuencia aumenta la producción de CO2 y la VE con aumento lineal de VO2 (↑VE/VO2). Cuando hacemos un ejercicio a velocidad constante en esta zona (Caminar 20´ a 6.55km/h como en el ejemplo de la figura de arriba a la izquierda de una mujer post-menopáusica) la capacidad oxidativa del organismo (músculos inactivos, hígado, riñones, corazón) es suficiente para mantener el [L] en equilibrio (gluconeogénesis). La intensidad más alta en la que se mantiene una estabilidad o equilibrio metabólico durante el ejercicio constante se conoce como máximo estado estable de lactato (MLSS) (al correr durante 20´ a 7.45km/h en el caso de la mujer observada). UAn o MLSS es la máxima intensidad en la que se mantiene un equilibrio entre la tasa de producción y eliminación de [L] en ejercicio constante (20-30min) (<0.05mM/min) (Beneke, 2003; Billat et al., 2004). El MLSS puede variar entre el 60-90% del VO2max (∼91%FCmax en deportistas entrenados) y la produccion de ácido láctico entre 2-7mmol/L (Billat et al., 2004) y

Fase III: High Intensity (rojo): A partir de esa intensidad de MLSS cualquier incremento produce una ruptura en el equilibrio entre la producción y eliminación de ácido láctico a favor de la primera (Wasserman, 1973). La medición de esta carga de trabajo o nivel energético en el que el sistema anaeróbico (producción de ATP mediante la glucolisis en el citoplasma) comienza a ser una de las principales fuentes de energía ofrece información respecto a las adaptaciones metabólicas, circulatorias y energéticas al ejercicio, que no se obtienen en una prueba de esfuerzo cardiopulmonar o VO2max (Katch et al., 1987). Inadecuado suministro de O2 para satisfacer la demanda donde ocurre un aumento exponencial de [L] y aumenta la ventilación para compensar el descenso en el pH sanguíneo (↑VE/VCO2) (Svedahl & MacIntosh, 2003) (siguiendo el ejemplo de la figura de arriba a la izquierda, la mujer estudiada corriendo 20´ a 7.75km/h está por encima del MLSS debido a la ruptura del equilibrio en la producción de ácido láctico del min 10 al 20 y como consecuencia el tiempo de agotamiento se reduce (como mucho podría haber aguantado 5-10min más a esa misma velocidad). Beneke (2003) comprobó que tan solo el 73% de los sujetos estudiados fueron capaces de completar 30 minutos a una carga ligeramente superior (106%) del MLSS, por lo que a partir de esa carga/velocidad crítica, el aumento de la acidosis conlleva un agotamiento acelerado.imagen1

Umbrales de lactato vs Umbrales Ventilatorios

Los umbrales ventilatorios medidos mediante el intercambio de gases (O2/CO2) representan unos puntos de inflexión que ocurren debido al aumento desproporcional en la ventilación durante el ejercicio incremental. Con el objetivo de minimizar la magnitud del cambio en el pH sanguíneo, el organismo tiene diferentes sistemas de tanponamiento como el del Bicarbonato. La reacción de los H+ producidos durante la glucolisis anaeróbica con el bicarbonato dan como resultado la formación de ácido carbónico que se disocia con H2O y CO2. Este exceso de CO2 y el pequeño cambio en el pH sanguíneo estimulan la VE. Sin embargo, estos puntos de inflexión en los equivalentes ventilatorios pueden verse afectados por otros parámetros fisiológicos como; estimulación de CO2/H+ por los cuerpos carotídeos, mecánica respiratoria, efectos de la temperatura y por la estimulación neurogénica del músculo esquelético. En adultos sanos se ha observado que a pesar de la correlación existente entre los umbrales de lactato y los ventilatorios, no siempre ocurren al mismo tiempo (Svedahl & MacIntosh, 2003).

http://www.youtube.com/watch?v=J9gzAqLaB0o

¿Cuál es la mínima dosis para mejorar la salud y tratar patologías crónicas?

En personas sedentarias con entrenar sobre el LT es un estímulo suficiente para mejorar el VO2

dasLonderee (1997) tras un análisis exhaustivo de los efectos de programas de ejercicio físico basados en umbrales de lactato/ventilatorios mostró que en personas sedentarias el ejercitarse a intensidades cercanas al LT es suficiente para mejorar la capacidad cardiopulmonar. Haciendo ejercicio a mayores intensidades (zona amarilla de intensidades moderadas entre el LT y el MLSS) los resultados aún eran mayores. Sin embargo, en deportistas entrenados, cuyo margen de mejora es mucho menor, necesitan un estímulo mayor (entrenamientos a alta intensidad o a intensidades >MLSS para provocar una mejora significativa en el VO2max).

Carter, Jones y Doust (1999) también comprobaron en estudiantes de Ciencias del Deporte activos (deportes recreacionales) que tras 6 semanas de entrenamiento (3-5 días durante un max de 30min) a FC cercanas del LT (+-10ppm) se obtuvieron mejoras notorias en el VO2max (9.9%), velocidad del LT (7%) y del MLSS (de 13.3±1.7 a 13.9±1.6km/h), a pesar de la baja intensidad del entrenamiento.

Parece razonable por lo tanto comenzar a intensidades cercanas al LT con personas sedentarias y/o con enfermos con patologías crónicas e ir progresando hacia entrenamientos de mayor intensidad en bloques de 8-12 semanas una vez que se ha comprobado una mejoría en los umbrales (Belman & Gaesser, 1991; Londeree, 1997).

Mejora de la capacidad cardiopulmonar y reducción de la mortalidad en insuficiencia cardíaca

En pacientes con insuficiencia cardíaca y defunción severa del ventrículo izquierdo los efectos crónicos de un programa de rehabilitación cardíaca (3-5h/sem progresando al cabo de un año hasta un 80-85%FCmax en bici estática, escaleras, caminar y trote) se extienden a mejoras del VO2max (De 16.8 a 20.6ml/kg/min), umbrales ventilatorios, flujo sanguíneo en las piernas y mayor extracción de oxígeno por los músculos. Además durante el ejercicio submáximo decrece la concentración de ácido láctico arterial y venosa, aumentando la tolerancia al ejercicio (Sullivan et al., 1989). Como consecuencia el riesgo de mortalidad decrece considerablemente (Williams, 2001).

 

Reducción de la inflamación crónica en respuesta al aumento de las CATECOLAMINAS

Existe una relación lineal directa entre la concentración de lactato y el nivel de catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) durante el ejercicio incremental donde a partir del LT los valores aumentan de manera exponencial (Lehemann, Huber, & Prada, 1981; Svedahl & MacIntosh, 2003). Los niveles son aún mayores a partir de la transición aeróbico-anaeróbica (3-4mmol) o cerca de 85% del VO2max en deportistas entrenados y entorno a un 75% en personas no-entrenadas (Lehemann et al., 1981). Cuanto mayor es la capacidad aeróbica del individuo, menor es la producción de lactato, catecolaminas y frecuencia cardíaca para la misma intensidad (velocidad o vatios).

Un grupo de investigación del “Centre of Inflammation and Metabolism” de Cophenague liderado por Pedersen y Dethlefsen (2016) demostraron las implicaciones que tiene este aumento en los niveles de catecolaminas en la reducción del tamaño del tumor en mujeres con cáncer de mama. En Copenhague el ejercicio físico es la primera linea de tratamiento para combatir el cáncer, al igual que la quimioterapia. Los enfermos oncológicos tienen derecho a integrarse en un programa de ejercicio físico de 6 semanas de duración durante la fase de quimioterapia,donde entrenan 3 días/semana durante 2h haciendo ejercicios de fuerza muscular y sesiones de spinning de alta intensidad. La siguiente figura muestra los efectos agudos tras una sesión de entrenamiento en el que las pacientes llegan hasta un 85% de la FCmax en las sesiones de spinning, donde se observa que aumentan los niveles de lactato, epinefrina, norepinefrina e Interleuquinas 6-8, junto a una reducción en los niveles de insulina (favorece a la diabetes y resistencia a la insulina).

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Tras la sesión del entrenamiento, los investigadores tomaron unas muestras de suero (POST) que utilizaron para estimular unas células de cáncer de mama, en comparación al suero recogido antes del ejercicio (PRE). Como se observa en la siguiente gráfica las dos muestras de células cancerígenas redujeron su capacidad de reproducción cuando se añadió el suero tras la sesión de entrenamiento.

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imagen3Uno de los mecanismos principales del ejercicio físico en la reducción del tamaño del tumor parece ser el aumento en los niveles de EPINEFRINA e INTERLEUQUINA 6. Estas mioquinas ANTI-INFLAMATORIAS producidas por la contracción muscular aumentan de forma exponencial con la intensidad, duración del ejercicio y masa muscular activa y no requieren daño muscular para su secreción. Muestra de ello la siguiente figura donde se ve claramente que CORRER genera un mayor aumento en los niveles de IL-6 (Pedersen, 2013) , la cual aumenta la absorción de glucosa y la oxidación de grasa (aún mayor en estados de ayunas). Este aumento de epinefrina e interleuquina-6 provocan un incremento en los niveles yen la movilización de células NATURAL KILLER (NK), las cuales se redistribuyen e infiltran en el tumor para combatir la inflamaciñon provocada, reduciendo su tamaño.

El siguiente video muestra un ejemplo de un entrenamiento interválico de alta velocidad corriendo con un esfuerzo cadiovascular moderado (90% de la FC del MLSS). Este es un tipo de ejercicio osteogénico (se ha demostrado que los impactos producidos a 10km/h contribuyen a mejorar la arquitectura y densidad mineral ósea en mujeres post-menopáusicas). Al mismo tiempo conseguimos una secreción de epinefrina/interleuquina-6 anti-inflamatorias.

Entrenamiento a umbral vs Polarizado para mejorar el rendimiento deportivo

El entrenamiento a intensidades cercanas al MLSS o Umbral aneróbico suele ser un entrenamiento continuo de capacidad aeróbica de alta intensidad (85-90%FCmax) (<30min) en estabilidad de lactato, o de potencia aeróbica de alta intensidad en forma de series largas (2 x 15´ a vMLSS al 88-92%FCmax) en el que se busca mantener una velocidad constante igual o muy cercana a la del umbral con un esfuerzo cardiovascular medio-alto.

2 sesiones de entrenamiento de series a vMLSS semanales mejora el VO2max, la vMLSS y el tiempo de agotamiento a vMLSS (de 40 a 60min)

Billat et al. (2004) en un grupo de corredores de larga distancia (1h23min±5 en media maratón) que entrenaban 5 días/semana por debajo de su velocidad de 1/2 maratón, consiguieron mejorar su VO2max en un 3.6±4.3%, su velocidad del umbral anaeróbico (vMLSS) en un 4.2±3.9% y sobre todo el tiempo de agotamiento a la vMLSS de 44±10min a 63±12 (50% de mejora) con tan solo 6 semanas de entrenamiento en las que se sustituyeron las 2 sesiones más cortas de la semana (40-60min) por 2 sesiones de series largas a velocidad de umbral (ejemp. 3x10min o 2x15min a vMLSS en la semana 1 y 3x20min o 2 x 30min a vMLSS en la semana 6). Estas mejoras se deben en gran parte a la mejora en la eliminación de lactato y su utilización como fuente energética (gluconeogénesis) debido a la especificidad en el esfuerzo metabólico durante las sesiones de entrenamiento programadas en relación a una prueba hasta el agotamiento a vMLSS. Los CHO son la principal fuente energética (80%) cuando corremos sobre el umbral anaeróbico.

Por otro lado nos encontramos con el entrenamiento POLARIZADO que es menos específico en relación al esfuerzo metabólico de pruebas de media-larga distancia como un 1/2 maratón, > Triatlón Olímpico, etapas de ciclismo en ruta… Consiste en entrenar la mayor parte del tiempo (80%) a intensidades bajas (por debajo del LT) y repartir el restante (2-3 sesiones/semana) entre intensidades medias (entre LT y MLSS) y altas (>MLSS). De esta forma se consigue hacer un trabajo de calidad evitando estados de fatiga provocados por exceso de entrenamiento a medias-altas intensidades.

En este sentido, el número de estudios que corroboran esta metodología de entrenamiento cada vez es mayor.(https://movementsciencems.wordpress.com/2014/03/11/planificacion-de-la-duracion-e-intensidad-de-los-entrenamientos-en-deportes-de-resistencia-carrera-ciclismo-triatlon/).

¿Especificidad del entrenamiento?

En un estudio reciente, Muñoz, Cejuela, Larumbe y Esteve-Lanao (2014) muestran la distribución de la intensidad tanto en competición como en los entrenamientos de un grupo de 13 triatletas recreacionales que competían en distancia de Ironman. Rompiendo con el principio de especificidad del entrenamiento, a pesar de que la mayor parte del tiempo durante la competición se transcurre a intensidades moderadas (58±25% del tiempo entre umbrales), demostraron una vez más que la mayor parte del entrenamiento (75-80%) debería hacerse a intensidades bajas (>LT) sobre todo en bici y corriendo, para un mayor rendimiento en carrera. El tiempo restante se dedicaría a entrenamientos a intensidad media y alta.

Un alto volumen de entrenamiento a bajas intensidades (<LT) sobre todo en ciclismo y en carrera parece ser necesario para rendir mejor en la competición. Sin embargo, acumular demasiado tiempo a intensidades medias (LT-MLSS = 75-90%FCmax) se correlacionaba negativamente con el rendimiento en competición (Los triatletas estudiados tendían a hacer los entrenamientos de bici a mayor intensidad cuando no estaban supervisados por el entrenador). Esto parece ser debido a un exceso de monotonía y estancamiento además provocar un exceso de fatiga para hacer las sesiones de alta intensidad con suficiente calidad. Por el contrario, un entrenamiento polarizado reduce el estrés simpático, la fatiga y el riesgo de sobreentrenamiento

La determinación del umbral anaeróbico tanto en bici como en carrera tiene una importancia crucial debido a su alta correlación con el rendimiento en carrera de Ironman (r = 0.73 en bici y r = 0.84 en carrera). Del mismo modo determinar el umbral aeróbico (aumento en 0.5mMol/L) en un test progresivo de natación (7 x 200m/2´rec) predice con una alta precisión el rendimiento en la fase de natación (r = 0.95).

 

 

Referencias Bibliográficas


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Billat, V., Sirvent, P., Lepretre, P. M., & Koralsztein, J. P. (2004). Training effect on performance, substrate balance and blood lactate concentration at maximal lactate steady state in master endurance-runners. Pflügers Archiv, 447(6), 875-883.

Binder, R. K., Wonisch, M., Corra, U., Cohen-Solal, A., Vanhees, L., Saner, H., & Schmid, J. P. (2008). Methodological approach to the first and second lactate threshold in incremental cardiopulmonary exercise testing. European journal of cardiovascular prevention & rehabilitation, 15(6), 726-734.

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Lehmann, M., Keul, J., Huber, G., & Da Prada, M. (1981). Plasma catecholamines in trained and untrained volunteers during graduated exercise. International journal of sports medicine, 2(03), 143-147.

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